viernes, 15 de junio de 2018

Casos Clinicos


NOMBRE:        JORGE JASMANY CASTRO VERA
MATERIA:      ANALISIS DE LIQUIDOS CORPORALES
PARALELO:   “B”


INFERTILIDAD MASCULINA
CASO CLINICO Nº 1
Datos generales y del Laboratorio Clínico
Paciente de 32 años que es derivado para el estudio de infertilidad, presentando un espermograma con azoospermia o ausencia de espermatozoides en el eyaculado. El paciente está en pareja desde hace cuatro años y buscando el embarazo desde hace un año y medio. La mujer tiene 28 años y los estudios de fertilidad que ha realizado al día de la fecha son normales. El paciente no refiere antecedentes significativos, su desarrollo puberal fue normal y presenta función sexual normal.
El examen físico evidencia un fenotipo masculino normal, 1.70 m de estatura y 79 kg de peso, distribución de vello normal, ausencia de ginecomastia, pene normal e hipotrofia testicular bilateral (volumen testicular 4 ml, valor normal > 15 ml).
Se solicita nuevo espermograma que confirma la azoospermia y en las determinaciones hormonales:
La FSH está marcadamente elevada: 32 mUI/ml (VN: 1 a 8 mUI/ml).
La testosterona en el límite inferior de la normalidad: 3.2 ng/ml (VN: 2.8 a 8 ng/ml) y
La LH en el límite superior: 10 mUI/ml (VN: 2 a 12 mUI/ml).
Se solicita estudio genético (cariotipo en sangre periférica con técnica de bandeo) que muestra una constitución 46 XX (cariotipo femenino normal), el cual es reconfirmado. Con el fin de complementar el diagnóstico de reversión sexual (sex reversal XX) se solicita estudio por PCR del gen SRY (determinante de la diferenciación testicular), el cual resulta positivo. Se explican al paciente las características del cuadro y la imposibilidad de que tenga espermatozoides a punto de partida de su cuadro genético, por lo cual la pareja ingresa en un plan de adopción.
CRITERIO
La azoospermia puede deberse a una falla en la producción testicular, a una falta de estimulación hormonal de los testículos o a una obstrucción de la vía espermática. Ante la presencia en este paciente de un cuadro de hipogonadismo hipergonadotrófico el cual está determinado por la hipotrofia testicular con niveles séricos de FSH altos, se pensó en un factor testicular, y dada la ausencia de antecedentes que pudiesen haber producido un daño gonadal. La única forma de diagnosticarlo es por medio del estudio de cariotipo en sangre periférica, ya que el fenotipo suele ser masculino normal. Sus posibilidades reproductivas son nulas, debido a que no presentan los genes responsables de la espermatogénesis.


CASO CLINICO Nº 2
Datos generales y del Laboratorio Clínico
Varón de 29 años que consultó por infertilidad primaria documentándose azoospermia.
Sin antecedentes familiares ni personales, asintomático y vida sexual normal.
Examen físico: 1,50 m, 63 kg, presión arterial 120- 80 mmHg, sin ginecomastia, bien androgenizado y gran desarrollo muscular.
Examen genital: pene normal, vello pubiano V de Tanner, testículos de consistencia normal, volumen de 10 ml (orquidómetro de Prader, VN = 15-25 ml), epidídimo, deferente y próstata normal; varicocele (-).
Laboratorio: 2 espermiogramas con volumen de 2 ml, pH 8, ausencia de espermatozoides al examen directo y post centrifugación confirmaron azoospermia.
Testosterona 3,8 ng/ml (V N = 2-6 ng/ml )
LH 2,0 mUI / ml ( V N = 0,4-5,7)
FSH 2,0 mUI/ ml (V N = 2-15)
Ante una azoospermia normotestosterónica, con LH normal y sin alza de FSH, se sospechó azoospermia obstructiva indicándose biopsia testicular.
Una Azoospermia de causa pre - testicular por hipogonadismo hipogonadotropo secundario a HSC por déficit de la 21 hidroxilasa, forma virilizante pura.
Ademas encontramos la testosterona alta y la LH y FSH están bajas, lo que indica que el hombre presenta un hipogonadismo secundario por fallo hipotálamico o hipofisario.


BIBLIOGRAFIA
MENINGITIS  BACTERIANA POR STREPTOCOCCUS PYOGENES
CASO CLINICO Nº 3
Datos generales y del Laboratorio Clínico
Paciente de 7 años que es llevada a Urgencias por un cuadro de cefalea frontal, fiebre máxima de 40 °C y vómitos de tres días de evolución, asociado a dolor cervical y tumefacción en el ojo derecho en las últimas 24 horas. Presentaba el antecedente de corrección quirúrgica endoscópica de trigonocefalia a los cuatro meses.
Al ingreso, presentaba frecuencia cardiaca de 137 lpm, frecuencia respiratoria de 25 rpm, tensión arterial de 102/60 mm Hg y temperatura de 36,8 °C.
Neurológicamente estaba consciente, orientada y colaboradora, con Glasgow 15/15. Rigidez de nuca con signos de Kernig y Brudzinski positivos. En la región periorbitaria derecha presentaba tumefacción con eritema, calor local y movimientos oculares conservados.
Se realizó analítica con leucocitosis 14 500/mm3, neutrofilia 13 900/mm3, linfopenia 390/mm3 y aumento de reactantes de fase aguda: fibrinógeno 881 mg/dl y proteína C reactiva 241 mg/l. Se realizó punción lumbar, tras confirmar normalidad de fondo de ojo, obteniéndose líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, que en el análisis citoquímico mostraba 380 leucocitos/mm3 con un 38% de polimorfonucleares, hipoglucorraquia 41 mg/dl e hiperproteinorraquia 240 mg/dl; en la tinción de Gram no mostró bacterias. En el hemocultivo se aisló S. pyogenes. La tomografía computarizada craneal evidenciaba ocupación parcial de celdillas etmoidales izquierdas y frontales asociada a tumefacción de partes blandas periorbitaria derecha.
Se inició tratamiento empírico con cefotaxima y vancomicina, suspendiendo este último al aislarse S. pyogenes, y se asoció clindamicina por presentar exantema escarlatiniforme.
Al séptimo día de ingreso tuvo un episodio convulsivo tónico-clónico focalizado en el hemicuerpo izquierdo que posteriormente se generalizó. Se realizó una resonancia magnética craneal, encontrando una imagen sugestiva de trombosis de vena oftálmica derecha y ocupación parcial del seno cavernoso derecho, así como persistencia de realce meníngeo. Fue tratada con ácido valpróico y dexametasona, y se inició anticoagulación. Posteriormente, la paciente evolucionó satisfactoriamente manteniéndose 21 días de tratamiento antibiótico intravenoso, con controles clínicos, neurológico, electrocardiográfico y mediante resonancia magnética normales y sin secuelas neurológicas.


CRITERIO
Debido al aumento de las infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes, se debe considerar siempre la posibilidad de infección por este microorganismo en las meningitis infantiles, especialmente en pacientes con factores de riesgo  como infecciones del tracto respiratorio superior o antecedente de intervención o trauma craneal. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina, dado que no hay reportes de resistencia hasta el momento.


BIBLIOGRAFIA


















MENINGITIS POR REACTIVACIÓN DEL VIRUS VARICELA ZÓSTER EN UN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
CASO CLINICO Nº 4
Datos generales y del Laboratorio Clínico
Paciente de 15 años sano, con antecedente de haber tenido varicela. Presenta cuadro de 6 días de evolución de cefalea holocránea de predominio izquierdo, de moderada intensidad, que se asocia a fotofobia, náuseas, sin vómitos. Sin lesiones asociadas notadas por el paciente. Al 6° día se agrega fiebre objetivada en 38°C y su madre decide consultar a médico.
En el servició de urgencia se describe paciente afebril, normotenso, con cefalea moderada. Al examen segmentario destaca una lesión cutánea de 5 x 10 cm, de base eritematosa con vesículas sobre ella, costrosas, en distribución del dermatoma T8 derecho. Al examen neurológico el paciente se encuentra vigil, orientado en tiempo y espacio, atento, lenguaje sin alteración. Sin compromiso de pares craneanos, sin déficit motor, respuestas plantares flexoras, sin déficit sensitivo. Examen cerebeloso normal. Se encuentra una leve rigidez de nuca, con signos de Kernig y Brudzinski negativos. Marcha sin alteraciones. Se plantea diagnóstico de meningitis viral posiblemente por virus VZ. Se inicia tratamiento con Aciclovir endovenoso 10 mg/ kg cada 8 h. Se realiza punción lumbar que muestra 320 células, de predominio linfocítico (99% de linfocitos). Proteínas y glucosa dentro de rangos normales. Se realiza PCR para VZ en líquido cefalorraquídeo, que resulta positivo. Estudio PCR para herpes simplex 1 y 2, enterovirus, resultaron negativos. Test de Tzanck de la lesión fue positiva. Desde el punto de vista inmunológico, se pide prueba de VIH, la cual es negativa. Cuantificación de inmunoglobulinas dentro de rangos normales. El paciente evoluciona estable, con disminución de la cefalea hasta su remisión. Se mantuvo tratamiento con Aciclovir endovenosos por 7 días, dándose de alta asintomático. Al control al mes y a los 3 meses, el paciente se mantenía asintomático.
CRITERIO
El paciente presenta una meningitis por virus VZ en el contexto de reactivación de este virus como HZ, diagnóstico que se demuestra por la presencia del virus en líquido cefalorraquídeo en concomitancia con lesiones típicas de HZ.
El virus VZ puede manifestarse como una meningitis en su reactivación y es un diagnóstico que se debe tener presente en pacientes con HZ que presenten cefalea y/o signos meníngeos, independientes de su estado inmunológico.

BIBLIOGRAFIA

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